Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане

Яйца паразита (размером 0,06X0,03 мм) овальной формы напоминают яйца анкилостомид. Однако в отличие от последних они в фекалиях больных практически не обнаруживаются из-за быстрого развития личинки.

Кишечная угрица паразитирует в тонкой кишке (чаще всего в двенадцатиперстной), но может проникать в толстую кишку, желчные и панкреатические ходы и другие органы.

Самка, внедряясь в кишечную стенку, откладывает яица прямо в слизистой оболочке, на дне либеркюновых желёз. Из яиц выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2 — 0,25 мм, которые затем выделяются с фекалиями. При их обнаружении диагностируется стронгилоидоз.

Примерно через 24-48 ч при благоприятных микроклиматических условиях рабдитовидная личинка превращается в филяриевидную (инвазионную). В редких случаях такое превращение может произойти и до выхода личинки во внешнюю среду (например, при запорах) , тогда личинка внедряется в слизистую оболочку кишечника, обусловливая внутрикишечное самозаражение.

Филяриевидные личинки проникают в тело человека через кожу или рот. В любом случае, в том числе и при внутрикишечном самозаражении, внедрившиеся личинки мигрируют с током крови или по лимфатическим сосудам, как при аскаридозе. Во время миграции личинки растут, созревают. Оплодотворение самок происходит в легких (Шульман Е. С., 1948) и в кишечнике. Самки внедряются в слизистую оболочку кишечника, а самцы,
лишенные возможности фиксироваться, выбрасываются с фекалиями. Такой путь развития называется прямым.

Помимо прямого и внутрикишечного путей развития возможен и непрямой. В этом случае рабдитовидные личинки не превращаются в филяриевидные, а вырастают во взрослые особи, свободно живущие в почве на протяжении нескольких генераций. Однако, если рабдитовидные личинки превратятся и каком-то поколении в филяриевидные, они могут вновь проникать в тело позвоночного хозяина и давать паразитическое поколение.

Эпидемиология. Источником строигилоидоза является больной человек. Хотя некоторые животные (кошки, собаки и др.) могут заражаться кишечной угрицей, однако их эпидемиологическая роль изучена недостаточно.

Рабдитовидные личинки паразита, попав с фекалиями больных в почву, развиваются в филяриевидные при относительно высокой влажности и при температуре 10—40°С. При оптимальной температуре (около 30°С) личинки созревают за 1—2 сут. При благоприятных условиях инвазионные личинки могут жить в почве около I мес. Отрицательные температуры для них губительны.

В почве личинки кишечной угрицы практически не способны к самостоятельному передвижению (Шабловская Е. Л., 1965), но могут разноситься на значительное расстояние механическим путем (например, с водой).

В жарком климатическом поясе наибольшее значение для распространения строигилоидоза имеет влажность почвы.

Человек заражается стронгилоидозом при ходьбе босиком по земле, при строительных, земляных работах, в шахтах. Стронгилоидозом можно заразиться и через рот при употреблении в пищу овощей, фруктов, зелени и воды, загрязненных личинками паразита. Особенно часто заражение происходит при удобрении огородов необезвреженными фекалиями человека.

Патогенез. На организм человека паразиты оказывают аллергическое, механическое и, очевидно, токсическое воздействие. Причем в зависимости от стадии болезни, длительности и интенсивности инвазии и других причин на первый план может выступать то сенсибилизирующее, то механическое, то токсическое влияние. Аллергическое воздействие проявляется такими симптомами, как крапивница, кожный зуд, гиперэозинофилия в крови, эозинофильная инфильтрация органов (легких, кишечника, лимфатических узлов и др.).

Механическое воздействие паразитов приводит к травматизации слизистой оболочки кишечника и других органов, повреждению нервных окончаний, нарушению функций органов. Зачастую ухудшается переваривание и всасывание белков, что способствует возникновению анемии и отеков (ВОЗ, 1965).

К стронгилоидозу легко присоединяется вторичная инфекция. Самозаражение может обусловить хроническое течение болезни. В ряде случаев наблюдается извращенная миграция личинок, и они попадают в необычные для них. Органы и ткани (почки, мозг, печень и др.). Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у лиц с иммунодефицитами (СПИД и др.). При назначении препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикоиды и др.), в эндемических местностях необходимо предварительное обследование на стронгилоидоз (Кулиев Н. Д., 1987).

Патологоанатомические изменения при стронгилоидозе во многом зависят от интенсивности инвазии. Выделяют три формы болезни (ВОЗ, 1965): умеренная, для которой характерны катаральный энтерит со слизью и реже кровоизлияниями и микроязвами; промежуточная, сопровождаемая отечным энтеритом с атрофией слизистой оболочки; тяжелая, протекающая с язвенным энтеритом. Нередко при этом кишечная стенка становится ригидной, отечной, подвергается изъязвлениям и фиброзному перерождению.

Возможны выраженные морфологические изменения в толстой кишке, поджелудочной железе, желчном пузыре, печени, лимфатических узлах и других органах.

Клиника. Клиническая картина стронгилоидоза хорошо изучена (Шульман Е. С , 1948; Парецкая М. С. и др., 1948; Плотников Н. Н., 1963; 1967; Ишмухаметов Л. И., 1965, и др.).

Заболевание чаще всего начинается постепенно с диспепсических явлений и болей в животе. В ряде случаев возникают крапивница, кожный зуд, зуд в перианальной области. Описывается острое начало заболевания с высокой температурой и частым стулом.

А. И. Ишмухаметов (4965) предложил выделить дуодено-желчнопузырную, желудочно-кишечную и нервно-аллергическую формы болезни, которые сочетаются между собой. Дуодено-желчнопузырная форма, отмеченная у 40 % больных, характеризовалась симптомами дуоденита, дискинезией желчных путей, холецистита. Желудочно-кишечная форма, обнаруженная у 46,7 % больных, проявлялась в виде диспепсии, гастроэнтерита, спастического колита. В некоторых случаях в кале обнаруживались слизь и кровь. Нервно-аллергическая форма, установленная у 13 % больных, характеризовалась расстройством функции нервной системы, крапивницей, гиперэозинофилией.

Наряду с бессимптомными случаями описаны крайне тяжелые формы болезни с, выраженной диареей, тяжелым общим состоянием, астенией, анорексией, кахексией, заканчивающиеся летально. В тяжелых случаях поражаются печень, почки, легкие, кишечник (язвенные поражения).

Однако в настоящее время в связи с появлением высокоэффективной этиотропной терапии прогноз данного заболевания, за исключением далеко зашедших случаев, вполне благоприятный.

Диагностика. Заподозрить стронгилоидоз можно на основании эпидемических данных и некоторых клинических признаков. Для него особенно характерны эозинофилия и зудящие дерматиты по типу крапивницы. Во многих случаях они сочетаются с диареей.

По мнению И. Н. Плотникова (1963), у всех больных с высокой эозинофилией следует проводить специальные обследования на наличие кишечной угрицы в дуоденальном содержимом, кале и мокроте.

Для обнаружения личинок в кале применяют метод закручивания по Шульману и способ Бермана. Нативный мазок недостаточно эффективен. В связи с тем, что личинки в солевых растворах обездвиживаются и разрушаются (подвижность личинок — важный диагностический признак) не следует использовать методы флотации (Флюллеборна, Калантарян и др.). Наиболее эффективен метод Бермана, с помощью которого можно исследовать мокроту, дуоденальный сок, кал. При однократном исследовании кала этим методом удается выявить 96 % больных, но способу Шульмана — 36 % (Гофтер В. А., 1942).

Методом Бермана должны овладеть все клинические лаборатории, так как многие больные стронгилоидозом поступают в клинику с самыми различными диагнозами: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, энтероколит, неспецифический язвенный колит и даже рак кишечника. Периодически должны обследоваться больные психиатрических больниц.

Сущность метода Бермана в модификации И. К. Москаленко состоит в следующем: в стеклянную воронку наливают теплую воду (38С’С), осторожно опускают в нее примерно на 1/3 металлическую сетку с фекалиями (20 г). Из-за положительного термотаксиса личинки выходят в воду и постепенно опускаются вниз, где задерживаются зажимом, надетым на резиновую трубку, прикрепленную к узкой части воронки. Через 2—4 часа зажим открывают, собранную жидкость из воронки  центрифугируют и осадок исследуют под микроскопом. Рекомендуется повторное исследование.

Применяется также выращивание личинок по методу Харады — Мори (1951).

Лечение стронгилоидоза представляло трудную задачу в связи с тем, что использовавшиеся препараты были либо недостаточно эффективны (генцианвиолет), либо весьма токсичны (дитиазанин). В миграционной фазе назначается патогенетическая терапия.

В хронической фазе благодаря появлению тиабендазола эффективность терапии возросла. Методика назначения его и возможные побочные явления описаны в разделе «Трихоцефалез». Полное излечение при стронгилоидозе достигается в 70—90 % случаев. С хорошим эффектом применен медамин в суточной дозе 10 мг на 1 кг массы тела в течение 3 дней (Тихомирова Э. II., 1088). Диспансерное наблюдение —6 мес (Шульман Е. С., 1985).

Помимо этиотропного лечения, должна применяться патогенетическая симптоматическая терапия (витамины, десенсибилизирующие средства и др.). Стероидные гормоны противопоказаны. При язвенном гастродуодените начинают с патогенетической терапии.

Профилактика. Профилактика стронгилоидоза и меры борьбы с ним во многом аналогичны проводимым при анкилостомидозах. Меры по обезвреживанию источников инвазии заключаются в своевременном выявлении больных и их дегельминтизации. По мнению Л. И. Прокопенко (1973), первоочередной задачей является выяснение ареала распространения стронгилоидоза путем обследования населения специальными методами. В Узбекистане это особенно важно.

Меры но разрыву механизма передачи схематически сводятся к защите почвы и воды от фекального загрязнения, предупредительным мерам при контакте с землей, тщательному мытью овощей, зелени и фруктов, повышению санитарной грамотности населения. Для обезвреживания внешней среды предложены карбатион, хлорид натрия и др.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез — гельминтозооноз, возбудителем которого является трихинелла — Trichinella spiralis (Owen, 1835).

Впервые ее личинки были описаны под названием Trichina spiralis Owen в 1835 г. Однако еще в начало XIX века исследователи находили в мышцах умерших людей пузырьковидные образования неясной природы, но по описанию напоминающие инкапсулированные личинки трихинелл. Позднее трихинеллы обнаруживались в мышцах различных животных (свиньи, кошки и ДР.);

Биологический цикл развития трихинелл изучался Lenckart (1859), Zenker (I860) и др.

В Советском Союзе детальное изучение биологии паразита и эпидемиологии трихинеллеза проводилось Э. Р. Геллером (1932-1937), В. А. Калюсом (1939—1947), Н. Н. Шихобаловой (1952). А. В. Меркушевым (1954), 10. А. Березанцевым (1956), Е. С. Лейкиной (19G7, 1970), А. С. Бессоновым (1985) и др.

Трихинеллез регистрировался в основном в умеренных и северных зонах. Однако вспышки его отмечались в Африке, Таиланде, Новой Зеландии, в Южной Африке и других местах (ВОЗ, I960). Наибольшего распространения гельминтозооноз достигал в США, где еще недавно, но данным американских специалистов, пораженность населения этой инвазией иногда превышала 10 %. Значительно распространен он в Канаде. Важнейшую проблему этот гельминтоз представляет для всех арктических районов (Аляска, Гренландия и др.). В Западной Европе вспышки трихинеллеза описаны в Англии, ФРГ, Польше, Италии и других странах.

В СССР трихинеллез чаще всего регистрируется у жителей Белорусской, Украинской и Литовской ССР. Однако эпидемиологические вспышки отмечают и в других республиках (РСФСР, Казахской, Грузинской и др.). В Узбекистане описаны вспышки трихинеллеза среди употреблявших мясо дикого кабана (Нажмиддинов и др., 1965), клинический случаи хронического трихинеллеза в г. Ташкенте (Алимджанова Р.К)., 1985) и др. Зарегистрирован гельминтоз и в Таджикистане (Кмардинов X. К., Дидковская Л. Ф., 1985).

Этиология. Trichinella spiralis (рис. 10) — очень мелкая нематода, почти микроскопических размеров: самка имеет длину около 4 мм (после оплодотворения); самец —1,2 —1,6 мм (ширина трихинелл составляет 0,04—0,06 мм). В. А. Бритов, С. И. Боев (1972) попытались сделать видовую дифференцировку рода Trichinella. Однако большинство авторов считают, что эти различия носят лишь штаммовый характер.

Трихинеллы паразитируют в половозрелом состоянии в тонкой кишке, а в личиночной стадии — в мышцах человека я очень многих видов животных. В организм любого хозяина они попадают только но стадии личинки.

После попадания в тонкую шинку личинка освобождается от капсулы и внедряется в слизистую оболочку кишечника, где через 1,5—2 сут достигает половой зрелости. Вскоре происходит оплодотворение самок, и уже через 86 ч начинают отрождаться новые личинки (Геллер Э. Р., 1936), причем одна самки отрождает примерно 1000 личинок длиной около 0,1 мм. Самки проникают в лимфатические синусы и сосуды кишечной стенки, где отрождают личинок. Длительность жизни половозрелых трихинелл в кишечнике не более 1,5— 2 мес, однако в мышцах личинки могут жить годами.

2Рис. 10. Trichinella
spiralis — трихинелла.
Самец (справа «б») и самка
(слева «а»).

Трихинеллы в мышцах свиньиРис. 11. Трихинеллы   в мышцах свиньи.

 

 

 

 

image110220307Через лимфатические и кровеносные сосуды личинки проникают в общий кровоток и разносятся кровью по всему организму.

К дальнейшему развитию способны в основном толь­ко те личинки, которые попадают в поперечнополосатую мускулатуру. Чаще всего поражаются мышцы диафрагмы, языка, межреберные, жевательные и икроножные мыш­цы (Меркушев А. В., 1954).

На 17— 18-й день после заражения личинки прини­мают спиралевидную форму (рис. 11), С этих пор они становятся инвазионными. Приблизительно через 30 дней вокруг них образуется капсула. К этому времени личин­ка достигает около 1 мм длины. Через несколько меся­цев капсула начинает кальцифицироваться, но полностью этот процесс завершается не ранее чем через 2 года, затягиваясь в некоторых случаях на многие годы.

Эпидемиология. Единственным источником трихинел­леза являются животные. Обнаружено не менее 66 видов естественно зараженных трихинеллезом млекопитающих, причем к имеющемуся списку хозяев добавляются все новые виды (ВОВ, 1908), К ним относятся свиньи (дикие и домашние), медведи, барсуки, собаки, кошки, крысы, мыши, волки, лисицы, енотовидные собаки и др. Таким образом, трихинеллез является природно-очаговым забо­леванием. Существуют природные и синантропные очаги инвазии (Верезанцев Ю. А., 1954).

Роль различных животных как источника инвазии для человека неоднозначна.

В экономически развитых странах, хотя и имеются отдельные вспышки трихинеллеза в результате употреб­ления мяса диких животных (медведей, диких кабанов ж др.). однако основным источником инвазии являются домашние свиньи. Особенно распространен трихинеллез в тех районах, где свиньям скармливают отбросы, со­держащие свинину, или где они имеют доступ к трупам грызунов и диких животных. В некоторых странах Вос­точной Европы зарегистрированы вспышки трихинел­леза, обусловленного скармливанием свиньям мяса лисиц и других диких животных.

Энзоотия среди диких животных образует резервуар инвазии в природе, который всегда может создать угрозу населенным пунктам (ВОЗ, 1969). Связующим звеном между природным и синантропным  очагом служат крысы и домашние свиньи.

В районах Арктики важными источниками инвазии являются медведи и морские млекопитающие.

За последние годы эпизоотическая и эпидемиологи­ческая обстановка по трихинеллезу заметно изменилась. Во многих странах снижается удельный вес свиней как источника инвазии. В СССР пораженность трихинеллезом свиней составляет 0,0002-0,0004 %, в США в отдель­ных штатах —0,13 %. Напротив, в Польше, где удель­ный вес свиней как источника трихинеллеза высок, только в 1983 г. было зарегистрировано 29 вспышек ин­вазии с 4 летальными случаями.

В СССР ежегодно регистрируются эпидемические вспышки трихинеллеза, связанные в основном с употреб­лением мяса диких животных (кабанов, бурых медведей, барсуков и др.), а также морских животных. Однако из-за интенсификации индивидуального свиноводства в отдельных районах страны возрос удельный вес свиней как источника инвазии (Лейкина Е. С., 1986).

Механизм  и факторы передачи возбуди­теля. Трихинеллез относится к кишечным инфекциям (Громашевский Л. В., 1965), однако его возбудитель передается не фекально (кишечно)-оральным механиз­мом, а в результате употребления в пищу мяса заражен­ного животного. В связи с этим А. Н. Брудастов (1972) отнес трихинеллез к гельминтозам, передающимся через мясо и мясные продукты, обозначив при этом механизм передачи возбудителя как кишечно (ксено)-оральный. Е. С. Лейкина (1970) называет механизм передачи возбу­дителя трихинеллеза ткане-оральным.

Заражению диких животных трихинеллезом способствует также поедание падали. Домашние животные (собаки, кошки, свиньи и др.) легко инфицируются при скармливании мяса убитых диких животных.

Человек заражается при употреблении сырого или плохо проваренного мяса домашней или дикой свиньи, барсука, медведя, тюленя, моржа и других животных. Распространению гельминтоза среди людей способствует продажа свиного мяса без ветеринарного осмотра. Факто­рами передачи возбудителя могут быть свиной шпиг, ветчина, колбасы.

Патогенез и патологоанатомические изменения. В патогенезе трихинеллеза ведущее место принадлежит аллер­гическому компоненту вследствие сенсибилизации орга­низма продуктами обмена трихинелл (Озерецковская Н.Н,1964, и др).  Озерецковская и соавт. (1966) в результате углубленных экспериментальных и клинических исследований удалось показать немаловаж­ную роль процесса аутоиммунизации в результате пора­жения сосудов и дистрофических изменений в различ­ных органах. Сосудистые поражения характеризуются васкулитами, некрозами сосудистой стенки, в некоторых случаях с облитерацией просвета и эозинофильными ин­фильтратами. Тяжесть клинической картины зависит от массивности заражения, штаммоспецифических различий, реактивности организма (Озерецковская Н. Н., 1985).

При тяжелых инвазиях могут возникнуть менинго-энцефалиты, миокардиты, нефриты, гепатиты, пневмонии.

Клиника. Инкубационный период составляет 5—45 дней (чаще всего —10 —25 дней), при массивной инва­зии — 1—4 дня.

Для трихинеллеза характерны четыре ведущих симп­тома: отек век в сочетании с конъюнктивитом, а часто и всего  лица, боли в мышцах, повышение температуры и гиперэозинофилия крови. В некоторых случаях отек рас­пространяется и на другие органы (на верхние и ниж­ние конечности, поясницу и др.).

Вскоре к отеку лица присоединяется лихорадка, кото­рая сохраняется в течение нескольких дней, температура повышается до 38—39°С и выше. Возможен легочный (кашель, одышка и др.) или абдоминальный (понос, рвота и др.) синдром.

Для трихинеллеза характерны боли в мышцах. Они могут охватить все группы мышц, но чаще всего глаз­ные, жевательные, шейные, икроножные. В тяжелых случаях наступает резкая адинамия (Озерецковская Н. Н. 1958), а все симптомы развиваются позже.

Гиперэозинофилия крови является весьма постоянным  и наиболее ранним симптомом трихинеллеза (Калюс В, А 1948). Она может достигать 60—70 %, но чаще бы­вает в пределах 20—40 %. Нередко гиперэозинофилия сочетается с высоким лейкоцитозом.

При трихинеллезе наблюдаются и различные кожные  высыпания (по типу крапивницы, розеолезные, папулез­ные и др.).

В случае осложнения трихинеллеза миокардитом,  менингоэнцефалитом, пневмонией и другими заболева­ниями появляются изменения: на ЭКГ, параличи, тяже­лая одышка и др. При этом может отмечаться весьма высокая летальность (до 30 % и выше.) Средняя же  летальность при трихинеллезе составляет 1,5 % (Лейкина Е. С., 1967). Летальный исход чаще всего наблюда­ется на 4—8-й неделе заболевания.

В неосложненных случаях клинические проявления болезни исчезают в течение 1—2 дней.

Диагностика.  Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать эпидемиологические, клинические и лабораторные данные.

Наиболее достоверный метод лабораторной диагнос­тики — трихинеллоскопия  материала, полученного при  биопсии мышц. Однако для диагностики слабо выражен­ных форм болезни чаще применяют серологические реак­ции: флоккуляции с бентонином и латексом, холестерин- лецитиновой флоккуляции, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, метод флюоресцирующих антител (ВОЗ, 1969). Однако иммунологические реакции положительны обычно со 2-й недели болезни. В сомни­тельных случаях необходимо повторное определение титра антител.

Лечение.  При легких формах применяется, в основном, симптоматическая и патогенетическая терапия.

Для специфического лечения назначают вермокс и тиабендазол (минтезол). Вермокс назначают как можно  раньше по 100 мг 3 раза в сутки (после еды) в течение 7—10 дней. При интенсивной инвазии для уменьшения сенсибилизации организма дополнительно применяют гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон и др.), десенсибилизирующие средства, витамины, сосу­дистые и сердечные препараты.

При тяжелом мышечном или абдоминальном синдро­ме, а также больным в дистрофической фазе болезни глюкокортикоиды не рекомендуются (Озерецковская  Н. Н. 1970, 1985). Назначают антигистаминные препараты,
витамины и др.