Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане

Механизм и факторы передачи возбудителя инвазии. В эпидемиологической классификации инфекционных болезней Л. В. Громашевского (1965) анкилостомидозы отнесены к группе инфекций наружных покровов, так как личинки анкилостомид обладают способностью проникать в организм человека через кожу. Е. С. Лейкина(1970) детализировала данный механизм заражения, назвав его кишечно-тканевым.

А. Я. Лысенко, А. Е. Беляев (1971) отнесли анкилостому к геогельминтам, проникающим в организм через пищеварительный тракт, а некатора — к геогельминтам с перкутанным способом заражения.

Важнейшим промежуточным фактором передачи анкилостомид является почва, где личинки проходят определенный цикл развития (примерно в течение 7—10 дней). Оптимальной для развития личинок анкилостомид является температура воздуха 27—30 °С, хотя развитие возможно при колебаниях температуры от 14 до 40°С. При температуре 50°С и выше они погибают. Малоустойчивы личинки и к низким температурам. Уже при 0° они жизнеспособны в течение нескольких дней, поэтому в условиях континентального климата почва в течение зимы обеззараживается. Яйца и личинки анкилостомы более устойчивы во внешней среде, чем некатора.

Большое значение для выживаемости и развития личинок анкилостомид имеет влажность. Е. С. Лейкина (1967) полагает, что в местностях, где количество осадков составляет 400—500 мм в год (при отсутствии орошения), очаги анкилостомидозов не формируются, при 800 мм могут образоваться лишь неинтенсивные очаги, и только при 200—300 мм формируются интенсивные очаги. Однако в условиях Средней Азии главным фактором, обусловливающим достаточную для развития личинок влажность почвы (не ниже 8%), являются не атмосферные осадки, а развитие орошения. В частности, в Каракульском районе Бухарской области, расположенном в зоне пустынь, с незначительным количеством атмосферных осадков благоприятная для личинок анкилостомид влажность почвы была обусловлена развитием орошения.

В эпидемиологии анкилостомидозов немаловажное значение имеет и структура почвы. Глинистые почвы менее благоприятны для выживания личинок анкилостомид, чем песчаные (ВОЗ, 1964). Характер ночвы приобретает особую роль в условиях орошения, когда ее поверхность периодически (между поливами) высыхает. В этих условиях личинки могут сохранить жизнеспособность лишь при миграции в более глубокие слои почвы с благоприятной влажностью. Глинистые же почвы создают большее препятствие для миграции личинок, поэтому они чаще погибают на ее поверхности в условиях сухого жаркого климата (Житницкая Э. А. и др., 1966).

Личинки анкилостомид способны не только к миграции в глубь почвы, но и подъему по влажным стеблям растений на высоту до 22 см, а иногда и выше (Камалов И.Г., 1946; Маруашвили Г. М., 1966, и др.).

Продолжительность жизни личинок в почве зависит от различных условий. При благоприятной температуре и влажности личинки анкилостомы жизнеспособны в течение нескольких месяцев, некатора —8—9 нед. Сильная засоленность почвы неблагоприятна для личинок.

В очагах некатороза почва является не только важнейшим промежуточным, но и важнейшим конечным фактором передачи инвазии, так как личинки некатора способны внедряться через неповрежденную кожу (при хождении босиком, во время отдыха или еды на земле).
Имеются многочисленные наблюдения, свидетельствующие о том, что люди, ходившие босиком, заболевают некаторозом в несколько раз чаще, чем носившие обувь. Однако в очагах анкилостомоза Каракульского района Бухарской области ношение обуви не являлось фактором, ограничивающим возможность заражения этим гельминтозом (Житницкая Э. А., 1968), а заражение в основном происходило при употреблении в пищу овощей, зелени, ягод, выращенных в огородах, загрязняемых фекалиями человека.

Сезонность при анкилостомозе зависит от климатических особенностей местности, социально-бытовых факторов. В тропиках заражение возможно в течение круглого года.

При изучении сезонности заражения анкилостомозом в Каракульском районе Бухарской области (Житницкая Э. А., 1968) было отмечено, что передача инвазии возможна с марта — апреля по октябрь. В зимние месяцы заражение не происходит, поэтому они наиболее благоприятны для проведения массовой дегельминтизации населения.

Очаги анкилостомидозов подразделяют на подземные и наземные. Первые формируются в шахтах. Этому способствуют благоприятный для развития личинок микроклимат и несоблюдение элементарных гигиенических норм. В СССР такие очаги ликвидированы.

Наземные очаги делят на интенсивные (с пораженностью 10 % и более населения) и неинтенсивные (пораженность ниже 10 %). Очаги состоят из отдельных микроочагов (Маруашвили Г. М., Гордадзе Г. Н., 1957).

Патогенез и патологоанатомические изменения. В патогенезе ранней фазы анкилостомидозов выражен аллергический компонент. При перкутанном внедрении личинок возможны высыпания папулезного или везикулезного характера, обусловленные сенсибилизацией организма продуктами обмена личинок. При повторном заражении личинками Necator americanus может наблюдаться типичная ползучая сыпь (ВОЗ, 1965).

Во время легочной миграции личинок нередко выражен типичный синдром Леффлера с эозинофильными инфильтратами и эозинофилией в крови.

В кишечной фазе анкилостомидозов преобладает местное и особенно общее действие паразитов, связанное с поглощением крови. Анкилостомиды — абсолютные гематофаги. По данным ВОЗ, потеря крови в 1 день за счет одного паразита Necator americanus составляет 0,005 —0,1 мл, a Ancylostoma duodenale —0,08—0,34 мл.

Общая потеря крови у больных анкилостомидозами зависит от интенсивности инвазии. Так, при наличии в кишечнике 2000 анкилостом организм теряет около 100 мл крови в сутки (Кассирский И. А., Плотников К. П., 1964). Но даже и при менее интенсивных инвазиях кровопотеря весьма велика, в среднем около 30 мл крови в сутки (Лейкина Е. С., 1967). Анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертываемости крови. Значительное снижение содержания железа в результате кровопотери является главной причиной анемии (ВОЗ, 1988). Нельзя игнорировать и такой фактор, как токсическое воздействие паразитов на костный мозг.

Г. М. Маруашвили (1966), ссылаясь на работы многих грузинских авторов, а также на основании собственных исследований приходит к выводу, что в патогенезе анемии при анкилостомидозах, помимо геморрагий, важное значение имеют и такие факторы, как развитие ахилии гипопротеинемия, токсико-аллергическое и нервнорефлекторное воздействие и др.

Клиника. Миграционная фаза анкилостомидоза проявляется кожными поражениями, зудящими дерматитами, катаром верхних дыхательных путей, бронхитом. Эти симптомы отмечаются примерно в течение 2 нед (ВОЗ, 1964). Через месяц после заражения возникают дуодениты, которые проявляются тошнотой, болями в животе, поносами и другими диспепсическими расстройствами.

Эозинофилия в крови достигает максимума (50—60 %) к концу 3-го месяца после заражения, а затем постепенно уменьшается.

Основные клинические симптомы анкилостомидозов обусловлены анемией (гипохромная, железодефицитная). Цветовой показатель снижается до 0,5—0,3 за счет выраженного уменьшения количества гемоглобина, развиваются микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз.

Симптоматика анкилостомидозной анемии характерна для таковой при гипохромной анемии: у больных отмечаются слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, одышка, снижается трудоспособность. Кожа и слизистые оболочки бледные, при выраженной анемии развиваются отеки. В процесс вовлекаются также другие органы и системы организма (сердце, печень и др.).

Клинические проявления анкилостомидозов во многом зависят от интенсивности инвазии. В очагах анкилостомоза Каракульского района Бухарской области, где, по данным Э. А. Житницкой (1969), в основном  регистрировалась слабая интенсивность инвазии, весьма часто отмечалось субклиническое течение болезни. У 14,8 % больных преобладал болевой синдром (боли в животе, чаще всего в эпигастральной области), у 11,7 % — астеноневротический синдром (быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность, головные боли, головокружения), у 3,3 % и диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос и т. п.). Содержание гемоглобина (в единицах по Сали) у 405 инвазированных анкилостомой составляло в среднем 66,8- ед., у 27,6 % — ниже 60 ед., среднее число эритроцитов — 3,78 млн., у 35,7 % больных оно было меньше 3,5 млн. в 1 мкл. Относительная эозинофилия (до 25 %) была выявлена у 66,2 % больных с давностью заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако в ранней фазе болезни она отмечалась у 75 % больных.

Диагностика. Анкилостомоз позволяют заподозрить наличие гипохромной анемии к соответствующий эпидемиологический анамнез. Достоверный диагноз может быть поставлен при копрогельминтоовоскопическом обследовании при обнаружении яиц анкилостомид в фекалиях. Применяются флотационные методы (Фюллеборна, Калантарян). Дифференцировать анкилостом от некатора позволяет микроскопическое исследование паразитов. Эффективно культивирование личинок анкилостомид на фильтровальной бумаге по методу Харады — Мори. Апробация этого метода в очагах анкилостомоза Узбекской ССР, проведенная Э. А. Житницкой (1968),подтвердила его высокую чувствительность. Перспективны серологические методы.

Лечение. Для лечения анкилостомидозов в настоящее время чаще всего применяется эффективный и малотоксичный нафтамон (алкопар). В настоящее время препарат выпускают в таблетках под названием  «Нафтамон К». Его назначают натощак за 1—2 ч до завтрака. Дневная доза (она же разовая) для детей 5 лет и младше —2,5 г, для лиц старше 5 лат и взрослых —5 г.

Препарат высыпают в 30—50 мл воды, тщательно размешивают и выпивают в один прием. После этого для устранения горького вкуса дают сахар. Нафтамон можно высыпать в 50 мл теплого сахарного сиропа, тщательно размешать и выпить. Слабительного не назначают. Предварительной подготовки и соблюдения диеты не требуется. Лечение, как правило, проводят один день, но при необходимости его можно продолжать в течение 3—5 дней. Возможны побочные явления в виде тошноты, рвоты, частого стула.

Препарат противопоказан при заболеваниях печени с резким нарушением функции органа. При массовом лечении населения в интенсивных очагах анкилостомидозов курс дегельминтизации состоит из 2—3 циклов одноразового назначения препарата с
интервалом 10 дней.

Нафтамон более эффективен при анкилостомозе (излечение в 90—98 % случаев при однократном назначении), чем при некаторозе (40—85 %).

Другие препараты (тетрахлорэтилен, тимол, хеноподиевое масло) из-за выраженной токсичности в настоящее время почти не применяют.

Используется и минтезол (тиабендазол). Для уменьшения скоропроходящих побочных явлений (головокружение, головная боль, тошнота, рвота) препарат лучше давать после еды. Весьма эффективен, особенно при некаторозе, комбантрин (дозировки, как при других нематодозах).

Помимо этиотропного лечения, при анкилостомидозах важное значение приобретает патогенетическая терапия (препараты железа, витамин В12, гемотрансфузии и др.). При низком показателе гемоглобина лечение начинают с антианемических средств (Озерецковская Н. П., 1985).

Профилактика. Проводят лечебно- и санитарно-профилактические мероприятия в очагах инвазии для радикального оздоровления. Очаг считается оздоровленным, если в нем в течение 4 лет при анкилостомозе и 7—8 лет при некаторозе не выявлено больных, а почва не содержит яиц паразитов (Маруашвили Г. М., 1985).

Предупредительные меры направлены против возникновения новых очагов инвазии, на охрану шахт от заноса анкилостомидозов.

В местностях, где уровень распространения анкилостомидозов составляет 10 % и более, дегельминтизации нафтамоном подвергается все население, с меньшей пораженностью — все жители микроочагов.

Наилучший эффект дает дегельминтизация, проводимая 2 раза в год — в зимние и в наиболее жаркие летние месяцы, то есть в периоды массовой гибели в почве яиц и личинок анкилостомид.

Необходимость учета фактора сезонности при проведении дегельминтизации в очагах анкилостомидозов была научно обоснована Г. М. Маруашвили и Г. Н. Гордадзе в 1957 г.

В 1962 г. Э. А. Житницкая совместно с медицинскими работниками Бухарской области по предложению Л. М. Исаева осуществила массовую дегельминтизацию алкопаром всего населения интенсивных очагов анкилостомоза Каракульского района (но 2 раза в зимние и летние месяцы). В результате пораженность анкилостомозом снизилась в 30 раз. В настоящее время инвазий почти не встречается.

Для профилактики анкилостомоза в бывших интенсивных очагах этой инвазии 3. А. Житницкая и соавт.(1969) предлагают следующий комплекс мероприятий:

—       сплошное обследование на гельминтозы во всех населенных пунктах, где ранее регистрировались инвазированные анкилостомозом. Внедрение в практику массовых обследований метода Харады — Мори (культивирование личинок на фильтровальной бумаге) для выявления инвазированных с очень слабой интенсивностью инвазии;

—       наряду с обязательным обследованием всех стационарных больных обследование на гельминтозы всех жителей остаточных очагов анкилостомоза, обращающихся за медицинской помощью в районную поликлинику;

—   тщательное эпидемиологическое обследование каждого больного анкилостомозом, обязательная дегельминтизация всех жителей микроочага, обеспечение максимальной эффективности дегельминтизации алкопаром 2 дня подряд в дозах, предусмотренных инструкцией/диспансерное наблюдение за каждым микроочагом;

—  усиление контроля со стороны районной санитарно-эпидемиологической станции за проведением мероприятий по санитарно-коммунальному благоустройству населенных пунктов — бывших и остаточных очагов анкилостомоза, а также за санитарным просвещением населения в этих населенных пунктах. В Грузии для химиопрофилактики некатороза в период  сезонного подъема с успехом применен делагил (Маруашвили Г. М., Гордадзе Г. Н. 1970).

Г. М. Маруашвили (1906) считает, что лечебные мероприятия в борьбе с анкилостомидозами всегда должны дополняться профилактическими (защита почвы от загрязнения, ее дезинвазия и др.).

Санитарная охрана почвы для профилактики анкилостомидозов осуществляется почти так же, как в очагах других геогельминтозов (аскаридоз, трихоцефалез и др.).

Для предупреждения перорального заражения анкилостомозом необходимо зелень, овощи, фрукты, ягоды тщательно промывать в чистой воде, а перед непосредственным употреблением их обдать крутым кипятком.

Для профилактики перкутанного заражения в очагах анкилостомидозов предусматривается обязательное ношение обуви, запрещение отдыха на земле без подстилки, проведение земляных работ в рукавицах и др. Места возможного загрязнения обрабатывают хлорной известью.

Для охраны шахт от заноса анкилостомидозов проводится комплекс профилактических мероприятий: обязательное обследование на гельминтозы всех поступающих на подземные работы в шахты, где температура выработок достигает 14°С и выше; ежегодное плановое гельминтокопрологическое обследование всех подземных рабочих. Больные анкилостомидозами не допускаются на подземные работы до полного излечения.

Почву в шахтах необходимо систематически охранять от фекального загрязнения, а места возможного загрязнения следует обеззараживать поваренной солью из расчета 0,5—1 кг/м2.

Г. М. Маруашвили (1985) полагает, что при комплексном подходе (применение комбантрина, охрана почвы от загрязнения и др.) возможна полная ликвидация анкилостомидозов  в СССР.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз (синоним ангвиллюлез) — гельминтоз, вызываемый кишечной угрицей — Strongyloides stercoralis (Bavay, 1876; Stiles, Hassal, 1902).

Впервые эта нематода была описана Normand в 1876 г., обнаружившим паразитов в фекалиях французских солдат, возвратившихся из Кохинхины (Вьетнам). Отсюда название кохинхинская диарея.

В России первый случай стронгилоидоза был описан в 1890 г. С. И. Спасокукоцким.

Стронгилоидоз обнаруживается преимущественно в тропических и субтропических странах (Кения, Мозамбик, Нигерия, Родезия, Республика Конго, Вьетнам, Панама, Коста-Рика, Бразилия и др.), где в ряде населенных пунктов этой инвазией поражено 20—30 % населения. Однако при специальных обследованиях стронгилоидоз весьма часто выявляется и в местностях с умеренным климатом.

В СССР стронгилоидоз установлен в Закавказье на Украине, единичные случаи — в других республиках. Интенсивные очаги стронгилоидоза обнаружены в Азербайджанской ССР (Кулиев Н. Д., 1979) Многие из них уже оздоровлены.

Необходимо отметить, что из-за некоторой сложности диагностики по сравнению с другими гельминтозами
многие случаи стронгилоидоза остаются нераспознанными. Так, на Украине до специально организованных исследований (Мелашенко В. Ф., 1962; Шабловская  Е.А. 1963) выявлялись только единичные случаи инвазии. Нередко этот гельминтоз обнаруживается в психиатрических больницах.

В Узбекистане стронгилоидоз установлен у приезжих, но он может встречаться и у местных жителей особенно в местностях, эндемичных по другим геогельминтозам аскаридозу и трихоцефалезу. Для его выявления необходимы специальные, целенаправленные обследования населения.

Этиология. Кишечная угрица -мелкая нематода, веретенообразной формы, имеющая длину от 0,7 (самец) до 2-3 мм (самка). У самца задний конец тела заострен и загнут нейтрально, имеется 2 спикуды. У самки развитое ротовое отверстие, окруженное четырьмя губами, ведет в цилиндрический пищевод, равный 1/4 длины тела паразита. В задней части находится вульва. Характерная особенность самки — небольшое пуговичное утолщение на хвостовом конце.