Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане

Яйца развиваются при температуре 15—40 °С. С повышением  температуры скорость развития личинки в яйце возрастает, а время развития укорачивается. При температуре 15°C дозревание яиц до стадии личинки продолжается 120 дней, при 25°С—29 дней, при 30°С— 17,5 дня. При температуре выше 30°С срок развития яиц сокращается (например, при 35°С до 11 дней), однако большая их часть погибает (Динник Ю. А., Динник Н. И., 1937, 1939). Кроме того, они весьма чувствительны к недостатку кислорода: без доступа кислорода при температуре 30°С их жизнеспособность сохраняется в течение 10 дней (Динник Ю. А., Динник Н.Н, 1937).

Яйца власоглава чувствительны к низкой температуре: при—5°С почти все они погибают на 10—12-й день, при—12°С—через 24 ч погибает до 60 % яиц, однако под снегом они могут перезимовать. По сравнению с яйцами аскарид они более устойчивы к действию солнечной радиации (Шихобалова И. П., Городилов Л. И.,1944). При видимой общности факторов и путей передачи возбудителей трихоцефалеза и аскаридоза отмечаются некоторые существенные отличия, влияющие на биологические механизмы течения эпидемического процесса. Так, если аскарида более плодовита, то власоглаву свойственна большая продолжительность жизни в организме человека.

Биологическими особенностями возбудителя следует объяснить крайне высокий уровень трихоцефалеза в некоторых местностях, где повышенная инсоляция сочетается с обилием осадков или интенсивным орошением почвы огородов при условии загрязнения их испражнениями человека (районы тропиков и субтропиков, многие населенные пункты горных и предгорных зон Средней Азии и т. п.).

При благоприятных внешних условиях яйца власоглава способны сохранять жизнеспособность в почве около года и даже больше. Многие исследователи отмечают, что в очагах трихоцефалеза почва бывает весьма интенсивно загрязнена яйцами власоглава, причем наиболее сильно — почва огородов (Садовская Н. П., Тимофеева Е. М., 1962; Месхи Т. К., 1964; Абдиев Т. А.,1983).

Из конечных факторов передачи возбудителя трихоцефалеза наибольшее значение имеют овощи, ягоды, выращиваемые в огородах, интенсивно загрязняемых испражнениями человека, а также руки. Роль остальных факторов (воды, мух и др.) менее выражена.

Сезон заражения населения трихоцефалезом в разных местностях различен. В тропиках он может длиться круглый год, в местностях с умеренным климатом заражение возможно в любое время года, кроме зимы. Наибольшая загрязненность почвы инвазионными яйцами власоглава отмечается обычно осенью, хотя заражение возможно и весной за счет яиц, перезимовавших с прошлого года. В условиях Средней Азии, по данным С.Л. Альф, В. Ф. Бурмакиной (1956), в горных и предгорных зонах максимальное заражение трихоцефалезом происходит с июня по сентябрь. В Ферганской долине основной сезон заражения отмечается в июне—августе
(Абдиев Т. А. и др., 1983).

Патогенез к патологоанатомические изменения. Власоглав оказывает на организм человека многостороннее патогенное действие. В месте его паразитирования слизистая, а иногда и подслизистая оболочка кишечника сдавливается, травмируется. При интенсивной инвазии в слизистой оболочке появляются множественные кровоизлияния, изъязвления, инфильтраты. Эти изменения особенно выражены в слепой кишке, где чаще всего паразитируют власоглавы.

В результате аллергического воздействия паразитов может наступить эозинофильное воспаление слепой и прямой кишки, приводящее к хронической диарее. При этом в кишечном содержимом нередко находят множество эозинофилов и кристаллов Шарко—Лейдина (Материалы ВОЗ, 1965).

В результате постоянного раздражения паразитами нервных окончаний стенки кишечника нарушается деятельность желудка, а также других органов и в первую очередь центральной нервной системы.

Немаловажную роль в патогенезе трихоцефалеза играет присоединение к основному процессу микробных осложнений. Еще И. И. Мечникова (1901) предполагая значение власоглавов в этиологии аппендицита. Здесь наряду с рефлекторным влиянием, паразита возможна его роль и как проводника микробов (Подъяпольская В. П., Капустин В. Ф., 1958), а также патогенных простейших.

При интенсивной инвазии власоглавы могут вызывать расстройство обмена веществ и нарушение питания организма. Многие исследователи полагают, что власоглаву свойственна гематофагия. По данным ВОЗ (1988), один паразит в сутки потребляет 0,005 мл крови.

Клиника. Клиническое течение трихоцефалеза обусловлено многими факторами: интенсивностью и давностью инвазии, наличием сопутствующих заболеваний, реактивностью организма и другими, поэтому заболевание протекает то малосимптомно, то крайне тяжело.

В районах с тропическим климатом, где нередко наблюдаются случаи с высокой интенсивностью инвазии, трихоцефалез может приобретать неблагоприятное течение. Так, по данным ВОЗ (1965), на Кубе, где в некоторых районах трихоцефалезом заражены почти все дети, он является основной причиной диареи и энтерита среди детей до 2 лет.

При множественной инвазии у больных наблюдаются хроническая диарея, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, боли в кишечнике, неуклонное снижение массы тела. Предполагают, что в тяжелых случаях трихоцефалез играет роль в патогенезе квашиоркора. В эндемических районах это заболевание является основной причиной выпадения прямой кишки у детей.

В крови у больных с интенсивной инвазией отмечают умеренную эозинофилию (10—20 %), гипохромную или нормохромную анемию, обусловленную потерей крови, нарушением питания и недостаточным всасыванием железа в результате повышенной кишечной перистальтики. Испражнения содержат вязкую, густую слизь с прожилками крови. При микроскопическом исследовании, помимо яиц власоглава, обнаруживаются кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилия и другие экссудативные и эпителиальные клетки.

При ректороманоскопии слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки гиперемирована, отечна, кровоточит при легком соприкосновении. При массивной инвазии можно наблюдать гельминтов, прикрепленных к слизистой оболочке кишки.

Л. О. Гочунян (1974) отмечает, что больные трихоцефалезом предъявляют жалобы на общую слабость (2,7 %), боли в области живота (26,7 %), тошноту (17,5%), рвоту (5,4%), ночное слюнотечение (3,5%), изменения аппетита (9,1%), поносы (3,5%), запоры (3,6%), головные боли (13,8%) и т. д. Наблюдаются также головокружение, раздражительность, нарушение сна, исхудание и т.п. Со стороны крови отмечаются снижение гемоглобина, лейкопения со сдвигом формулы крови вправо; СОЭ часто увеличивается.

М. С. Парецкая (1949), помимо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы, указывает на наличие у многих больных понижения кислотности желудочного сока, болей в подложечной области, в области слепой кишки.

Иногда у детей, страдающих трихоцефалезом, наблюдаются судорожные эпилептиформные припадки, проходящие под влиянием успешного лечения (Гринберг А. И., 1961).

В связи с тем, что трихоцефалез может симулировать бактериальную дизентерию, необходимо широко проводить гельминтоовоскопические обследования больных с бактериологически не подтвержденной дизентерией.

Диагностика. Диагноз может быть поставлен при исследовании фекалий. Из-за относительно низкой яйцепродукции самок и низкой интенсивности инвазии чувствительность метода нативного мазка недостаточна. Наилучшие результаты дает копрогельминтоовоскопия, предложенная Е. В. Калантарян (1937). Менее эффективны методы Фюллеборна и «толстого мазка с целлофаном» по Като.

Лечение представляет трудную задачу, так как предложенные антигельминтные препараты или недостаточно эффективны, или весьма токсичны.

Для лечения рекомендуются нафтамон (алкопар), дифезил, тиабендазол, мебендазол, введение кислорода, использование диатермии и др.

Нафтамон (алкопар) назначают натощак за 2—3 ч до завтрака ежедневно в течение 3—5 дней. Дневная (она же и разовая) доза для взрослых и детей старше 10 лет—5 г; для детей 3—5 лет—2—2,5 г; 6—8 лет— З г; 9—10 лет — 4 г. Всю дозу высыпают в 30—50 мл воды, тщательно размешивают и выпивают в один прием. Для уменьшения горького вкуса препарат лучше давать в теплом сахарном сиропе. Слабительного не назначают.

Возможны побочные явления в виде тошноты, рвоты, болей в животе, учащенного стула, головных болей, головокружения, тахикардии. Препарат противопоказан при значительном нарушении функции печени.

Дифезил назначают по 5 г на прием в течение 5 дней (взрослым). Незначительные и быстропроходящие побочные явления (боли в животе, тошнота, рвота, слабость, головная боль) наблюдаются у 17 % больных. Патологических отклонений со стороны крови и мочи не отмечается.

А. О. Гочунян (1974) назначала дифезил в дозе 5 г на прием взрослым и 2,5 г детям. Препарат пополам с сахаром растворяли в 100 мл теплого сиропа и давали утром, натощак один раз в день в течение 5 дней. Излечилось 48,1 % больных.

Кислород вводят в прямую кишку через 1 ч после очистительной клизмы в положении больного лежа на левом боку, медленно (с интервалом 1—3 мин) порциями по 200—250 мл. Доза на 1 сеанс: детям из расчета 100 мл на год жизни, взрослым —1250—1500 мл. Лечение проводят в течение 5—8 дней подряд или же через день. Кислородотерапия противопоказана при острых и подострых воспалительных процессах в брюшной полости, язвенном колите, опухолях кишечника, в менструальный период.

Имеются данные о высокой эффективности тиабендазола и мебендазола. По данным А. А. Каримова, Т. А. Абдиева (1975), при испытании тиабендазола в Ферганской долине полное излечение от трихоцефалеза наблюдалось в 68,6 % случаев. Препарат назначали 1 раз в день без предварительной подготовки в дозе 35 мг на 1 кг массы тела в течение 2 дней. Лечение больные переносили удовлетворительно. Побочные явления (тошнота, головокружение, головные боли) исчезали через 1—2 дня после отмены препарата. Препарат противопоказан беременным, при нарушении функции почек.

Взрослым мебендазол обычно назначают в дозе 100 мг (1 таблетка) 2 раза в день в течение 3 дней.

Профилактика. Из-за отсутствия малотоксичных и достаточно эффективных средств лечение и массовые оздоровительные мероприятия в таких масштабах, как при аскаридозе, при трихоцефалезе применяются редко. Однако высокоактивные и малотоксичные препараты (мебендазол и др.) открывают новые возможности в воздействии на источник инвазии.

А.А. Каримову (1970) при помощи сплошной дегельминтизации мебендазолом удалось резко снизить уровень заболеваемости в населенном пункте УзССР. Микроочаг трихоцефалеза считается оздоровленным, если в течение 2 лет в нем отсутствуют инвазированные, а в почве не обнаруживаются яйца власоглава.

Профилактика может быть эффективна при недопущении загрязнения почвы испражнениями человека, предотвращении заноса яиц власоглава в полость рта с овощами, ягодами, зеленью и т. п.

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ

Анкилостомидозы — группа гельминтозов, объединяющая анкилостомоз, возбудителем которого является Ancilostoma duodenale (Dubini, 1843), и некатороз, вызываемый Necator americanus (Stiles, 1902).

Заболевание, вызванное анкилостомидами (анкилостомой и некатором), было известно в глубокой древности (папирусы Египта, сочинения Гиппократа, Лукреция и др.). В этих трудах, по данным Scott (1942) описывается клиническая картина болезни, во многом напоминающей анкилостомидозы.

В течение многих лет, пока не был обнаружен возбудитель, болезнь имела разные названия — египетский хлороз, африканская кахексия, анемия шахтеров и др.

Впервые анкилостома у человека была выявлена в 1838 г. Dubini. Некатор был обнаружен у жителей Америки еще в конце XIX века, но только в 1902 г. Stiles дифференцировал его от анкилостомы и назвал Necator americanus.

В истории известна крупная вспышка анкилостомоза в 1880 г. у подземных рабочих, занятых на строительстве Сен-Готардского туннеля, соединяющего Швейцарию с Италией. В связи с массивностью заражения у больных отмечалась тяжелейшая анемия, часто приводящая к инвалидности и смерти.

По данным ВОЗ (1964), анкилостомидами заражено приблизительно 25 % населения земного шара. Анкилостомидозы наиболее распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом. Менее интенсивные очаги зарегистрированы и в других местах.

Анкилостомоз часто встречается на севере Африки, северной части Индии, в Китае, Японии, а также в южных районах Европы, а некатороз — в Южной Америке, на юге Африки, в Индонезии, на Филиппинах, в юго-восточной Азии, в Австралии и других районах. Во многих местах регистрируются обе инвазии.

Г. М. Маруашвили (1966) по характеру географического распределения очаги анкилостомидозов  в СССР подразделяет на четыре группы: черноморские субтропики, прикаспийские субтропики, алазанские субтропики и засушливые места Средней Азии.

В Средней Азии регистрируется анкилостомоз, в Грузинской, Азербайджанской ССР и в Краснодарском крае (Черноморское побережье)— в основном некатороз. Отдельные очаги анкилостомидозов регистрируются и в других районах СССР.

Этиология. Возбудители анкилостомидозов  мелкие нематоды, бледно-розового цвета (рис. 8). Спереди у паразитов имеется ротовая капсула, которая ведет в пищевод, переходящий в кишечник. Анкилостома и некатор при микроскопическом изучении довольно сильно отличаются друг от друга.

Дифференциальные признаки A. duodenale и N. americanus
(по Лейкиной Е. С. 1967)

Ancylostoma duodenale

Самка 9—15 мм. самец 7—11 мм

Ротовая капсула крупная. Ротовая полость снабжена 2 парами крупных зубцов. Два спинных зубца ротовой полости слабо развиты. Хвостовой конец тела самки снабжен штифтиком. Вульва открывается в задней половине тела самки. Хвостовая бурса самца широкая и короткая. Заднее ребро, поддерживающее среднюю долю бурсы, расщеплено только на конце. Каждая ветвь заднего ребра делится на 3 пальца. Спикулы волосовидные, на свободных концах заострены.

Necator americanus

Самка 7,7—13.5 мм, самец

5,2—10 мм
Ротовая капсула небольшая. Ротовая полость снабжена 2 режущими пластинками. Четыре спинных зубца ротовой полости хорошо развиты. Хвостовой конец тела самки лишен штифтика. Вульва открывается в передней половине тела самки. Хвостовая бурса самца узкая и длинная.

Заднее ребро, поддерживающее среднюю долю бурсы, расщеплено до основания. Каждая ветвь заднего ребра делится на 2 пальца. Спикулы на концах соединены и заканчиваются крючочком.

 

Vermes31Рис. 8. Возбудители анкилостомидозов:

А — Ancylostoma duodenale (Б — самец, А — самка)

 

 

 

 

 

 

 

 

Nec-ame-AduMal1Necator americanus

 

 

 

Анкилостомиды паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки человека, где они прикрепляются к слизистой оболочке при помощи ротовой капсулы.

Оплодотворенная самка в сутки откладывает около 10000 яиц, которые выделяются с калом на стадии 2—4 бластомеров (рис.9). Однако развитие личинки в яйце происходит настолько быстро, что при благоприятных условиях уже через сутки из яиц выходит рабдитовидная личинка. После попадания в почву она увеличивается, линяет и на 4—5-е сутки превращается в филяриевидную личинку. В это время длина личинки достигает 0,5 мм, ее пищевод принимает цилиндрическую форму (у рабдитовидной личинки он имеет 2 вздутия). Через 1—2 дня личинка линяет второй раз и становится инвазионной, то есть способной заражать человека.

Для дальнейшего развития личинка анкилостомид должна попасть в организм человека. Инвазионные личинки Necator amerioanus проникают в организм человека в основном через кожу и только в некоторых случаях — через слизистую оболочку полости рта. В обоих случаях личинки попадают в ток крови и мигрируют по кровеносным сосудам. Через капилляры легких они проникают в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахею, гортань,
глотку, заглатываются и, наконец, попадают в кишечник, где через 4—5 нед становятся взрослыми паразитами.

Ankilostomidoz_3Рис 9. Ancylostoma duodenale
различной  степени зрелости

Е. С. Лейкина (1967), ссылаясь на экспериментальные данные японских ученых, полагает, что личинки Аnсуlostoma duodenale в отличие от личинок некатора проникают в организм человека в основном через рот, затем заглатываются и после проникновения в кишечник развиваются во взрослых паразитов без легочной миграции.

С момента заражения до продукции яиц у анкилостом проходит около 5 нед. Однако Г. М. Маруашвили (1966) полагает, что прохождение личинками анкилостомид миграционного пути через легкие, так же как и для личинок аскарид, является
необходимым биологическим приспособлением.

В организме человека анкилостомы живут 5-6 лет. Продолжительность жизни Necator americanus в организме человека достигает 15 лет (Palmer, 1955). Эти данные косвенно подтверждены при эпидемиологическом изучении случаев некатороза в Сырдарьинской области Узбекской ССР (Житницкая Э.А.  Лемелев В.Р. и др,1966).

Эпидемиология. Источником анкилостомидозов человека являются люди инвазированные Ancylostoma duodenale и Necator americanus. В Узбекистане до 1962 г. регистрировались лишь единичные местные случаи анкилостомидозов в г. Ташкенте, а также в Ташкентской, Андижанской и Самаркандской областях. В 1950 г. на шахтах Ангрена был выявлен очаг подземного анкилостомоза, который удалось ликвидировать в результате оздоровительных мероприятий к 1957 г.  В 1949—1950 гг. в Сырдарьинскую область (преимущественно в Кировский и Пахтааральский районы) прибыло большое число лиц, инвазированных анкилостомидами (в основном некатором) из эндемических очагов Грузии (Сухуми, Батуми л др.). Однако в связи с неблагоприятными для развития личинок анкилостомид климатическими условиями в Сырдарьинской области пораженность населения этой инвазией постепенно снижалась. Так, если в 1950 г. пораженность анкилостомидозами населения, прибывшего из эндемических областей, составляла 26—30%, то в 1956г.—6,4%, а в 1965 г.—до 1% (Житницкая Э. А. и др., 1966). Снижение пораженности анкилостомидозами контингента, прибывшего из Закавказья, обусловлено преимущественно постепенным отмиранием анкилостомид и очень низким риском заражения населения в указанных районах.

Среди местного населения за последние годы инвазированных анкилостомидами не выявлялось.

В 1962 г. в Узбекистане впервые были выявлены интенсивные очаги анкилостомоза в колхозе «Москва» Каракульского района Бухарской области (Житницкая Э. А., 1963—1969). Единичные случаи инвазии отмечались и в других колхозах этого района. По данным Э.А. Житницкой, уже с 1959 г. в этом районе резко участились случаи заболевания людей анемией неясной этиологии, которые до 1962 г. оставались нерасшифрованными.
В результате проведения массовых обследований было установлено, что средняя пораженность анкилостомозом населения колхоза «Москва» в 1962 г. составляла 12,1%. В отдельных населенных пунктах она колебалась от 0,1 до 43,6%. В результате массовых оздоровительных мероприятий пораженность резко снизилась и в последние годы в районе регистрировались лишь единичные случаи.

По мнению Э.А. Житницкой (1969), наиболее вероятно, что на территорию Каракульского оазиса и на граничащую с ним территорию современной Туркменской ССР инвазия занесена с Ближнего Востока в VIII веке. Из-за неблагоприятных климатических условий очаги анкилостомоза сохранились лишь в отдельных усадьбах. Однако в связи с интенсивным орошением, повышением влажности почвы, развитием огородничества, загрязнением почвы испражнениями человека здесь создалась условия для широкого распространения этой инвазии. Эти сведения согласуются с данными Г. М. Маруашвили (1985) о важной роли переувлажненности почвы для возникновения очагов анкилостомоза.

Анкилостомидозы поражают, население всех возрастов, однако в эндемических очагах чаще они встречаются у лиц наиболее активного возраста (12—50 лет). Это связано с тем, что именно в этом возрасте люди работают на плантациях, в огородах, нередко удобряемых фекалиями человека.

В наземных очагах анкилостомоза Каракульского района Бухарской области экстенсивнее и интенсивнее были поражены лица в возрасте 7—35 лет, а среди них—дети 7-14 лет (Житницкая Э. А., 1968). Наиболее высокая пораженность анкилостомозом детей этого возраста объясняется их повышенной активностью, в связи с чем они заражаются как в своей, так и в соседних усадьбах. Дети играют и наибольшую роль в рассеивании инвазионного материала.