Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане

Процесс миграции личинок был детально изучен Г. Г. Смирновым (1935, 1959) и другими исследователями. В. А. Гоголь (1969) установила, что уже через 8 ч после заражения морских свинок личинки обнаруживаются в печени, максимально накапливаются  в ней на 4-е сутки, а к концу 6-х они исчезают из органа. В легких личинки накапливаются постепенно; единичные проникают уже через 24 ч после заражения, однако максимальное их количество отмечено к концу 7-х суток. В течение первых 5 суток миграции личинки питаются за счет собственных питательных ресурсов, а затем — кровью хозяина. Приблизительно через 15 дней после заражения они снова попадают в кишечник. За время миграции личинки несколько раз линяют, усиленно растут. Таким образом, миграция личинок совершается приблизительно за 2 недели, а весь период — от заражения до выделения яиц с фекалиями — продолжается 2,5—3 месяца.

Эпидемиология.  Практически единственным источником аскаридоза человека являются инвазированные аскаридами люди. Особенно велика эпидемиологическая значимость детей дошкольного и школьного возраста.

В Узбекистане аскаридозом наиболее поражено население преимущественно горных и предгорных районов Ташкентской, Самаркандской, Ферганской, Наманганской, Андижанской, Сурхандарьинской  и Кашкадарьинской областей (около 91) % всех больных, ежегодно регистрируемых в республике).

Наиболее интенсивные  очаги аскаридоза отмечены на террасах рек ледниково-снегового и снегово-ледникового питания (по классификации В. Л. Шульца, 1949), которые отличаются водообильностью и максимальным стоком в летние месяцы (Житницкая Э. А. и др., 1969; Лемелев В. Р. и др., 1969).

Необходимо учесть, что социальная деятельность человека вносит в природный фон водораспределения весьма значительные коррективы. За счет строительства каналов, водохранилищ и других гидротехнических сооружений создаются условия для орошения степей и пустынь (Голодная, Каршинская, Бухарские степи и др.). В связи с этим здесь могут создаваться вполне благоприятные природные условия для широкого распространении аскаридоза. Кроме того, в районах низменных равнин на фоне очень низкой средней пораженности населения аскаридозом, в отдельных хорошо орошаемых усадьбах при загрязнении почвы огородов человеческими фекалиями могут создаваться все условия для многолетней циркуляции инвазии. Вместе с тем сама по себе высота местности над уровнем моря еще не определяет степень поражённости, так как в населенных пунктах, расположенных на одной и той же высоте, пораженность населения аскаридозом колеблется от десятых долей до десятков процентов (Лемелев В. Р. и др., 1969). Последнее объясняется влиянием на ход эпидемического процесса всего комплекса климатических и микроклиматических факторов и особенно характера хозяйственной деятельности населения.

Обычно чаще поражаются дети из-за более низких гигиенических навыков, частого контакта с землей, употребления немытых овощей непосредственно с огорода и др. В сельской местности дети нередко не пользуются уборной и загрязняют приусадебный участок.

Механизм и факторы передачи возбудителя. Аскаридоз относится к кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи (Громашевский Л. В., 1965). В эпидемиологических классификациях гельминтозов (Лейкина Е. С., 1970; Лысенко А.Я. ,Беляев А. Е., 1971) он относится к геогельминтозам. А. И. Брудастов (1966, 1972) определяет аскаридоз как гельминтоз, передающийся через почву. И. 3. Халабуда (1958) почву относит к главным промежуточным факторам передачи яиц аскариды, а в качестве важнейших конечных факторов передачи возбудителя аскаридоза выделяет овощи, ягоды, зелень, а также руки. Однако эпидемиологическая роль различных факторов меняется.

Яйца аскарид могут развиваться в почве при температуре 12—13 (нижний порог) —36ºС (верхний порог); при 37°С и выше погибает подавляющее их большинство. Оптимальная температура — 24—30ºС. Е. И. Гордон (1956) отмечает, что скорость развития яиц во внешней среде до определенного предела зависит от температуры. Так, при температуре 13,5°С их развитие до стадии личинки происходит за 42,5 сут, а при 30°С — за 9. Вместе с тем для достижения инвазивной стадии развития необходима определенная сумма тепла — 335-360°С. Яйца весьма чувствительны к действию высоких температур и солнечной (особенно ультрафиолетовой части спектра) радиации и весьма устойчивы к низким температурам. А. А. Филипченко, В. Н. Данскер (1935) отмечали, что даже при температуре воздуха — 25,6°С они оставались жизнеспособны. По данным Bakker (1924), массовая гибель яиц наступает лишь при температуре 30ºС. E. И. Гордон (I956) показала, что яйца A. Lumbricoides на стадии одного бластомера сохраняют свою жизнеспособность в замороженном состоянии (при температуре —12—15°С) на протяжении 90 дней. Нижний порог относительной влажности почвы, при которой еще происходит развитие яиц, составляет 8 %, а при влажности ниже 4 % они погибают (Шихобалова И. П., Городилова Л. И., 1945). В последние годы в результате длительных наблюдений было установлено, что яйца A. Lumbricoides сохраняют жизнеспособность в почве в течение многих лет. О 6—7-летней выживаемости яиц сообщили Muller (1953), А. М. Рухова (1960), Б. Г. Пульпинский (1966), Л. И. Оганов (1966). И. С. Кизевальтер, В. В. Деревицкая(1968), 9-летней в садовой почве Самарканда — А. Н. Брудастов и соавт. (1968). Специальные исследования, проведенные в Узбекском научно-исследовательском институте медицинской паразитологии им. Л. М. Исаева, с достоверностью показали, что при благоприятных условиях яйца способны выживать в почве в течение 10 лет (Брудастов А. И. и др., 1970). А. Н. Брудастов (1972) предложил следующую шкалу степеней загрязненности почвы: до 0,25 яйца в 1 г почвы — слабая, до 1 — умеренная, до 5- высокая и более 5 яиц — очень высокая. Определяя степень загрязненности почвы в стойких микроочагах аскаридоза в условиях Узбекистана, Л. Н. Краснонос (1972) обнаруживал в 1 г почвы от 0,1 до 33,7 яйца.

Вода расценивается как промежуточный и как конечный фактор передачи аскаридоза. В первом случае она способствует разносу яиц, а во втором осуществляет непосредственное введение их в организм человека. По мнению П. М. Лернера (1960), водный фактор может связывать между собой различные микроочаги аскаридоза, что необходимо учитывать при проведении оздоровительных мероприятий. Эта точка зрения подтвердилась исследованиями У. Хашимова (1972), который установил, что в пробах воды, взятых из арыков при выходе из усадеб, было обнаружено в 3 раза больше яиц, чем в пробах, взятых у входа. По ирригационной сети они распространялись по всему населенному пункту. К важнейшим конечным факторам передачи возбудителя аскаридоза относятся овощи, ягоды, зелень, выращенные на огородах, удобряемых необезвреженными человеческими фекалиями. Определенное значение в передаче аскаридоза могут иметь также свекла, картофель и другие овощи, которые, хотя и подвергаются термической обработке перед употреблением, но при приготовлении пищи легко могут способствовать загрязнению
других пищевых продуктов и рук (Барченко Л. И.,1955). Фрукты имеют значительно меньшее значение в распространении аскаридоза но сравнению с овощами.

Важнейшим конечным фактором передачи аскаридоза (особенно у детей) являются руки, нередко загрязняемые землей. Роль предметов обихода, игрушек в передаче аскаридоза невелика.

Одной из эпидемиологических особенностей аскаридоза является сезонность. Косвенно ее устанавливали различными способами: путем многократных гельминтоовоскопических обследований населения; при помощи ежемесячной дегельминтизации и последующего определения возраста выделенных аскарид; обследованием внешней среды на загрязненность яйцами аскарид в микроочагах; изучением секционного материала; иммунологическими исследованиями. В результате выяснилось, что в некоторых случаях заражение может происходить круглый год, чаще всего в мае — июне и сентябре — октябре, хотя менее интенсивное заражение возможно и на протяжении круглого года.

Патогенез и патологоанатомические  изменения. Первая фаза аскаридозного процесса (миграционная) сопровождается выраженными аллергическими реакциями организма, обусловленными его сенсибилизацией продуктами обмена и распада мигрирующих личинок. Аллергия проявляется эозинофильными инфильтратами и гиперэозинофилией крови, в также другими аллергическими симптомами вплоть до тяжелого анафилактического шока. Эозинофильные инфильтраты наблюдаются во многих органах, но более выражены в легких. Пораженный мигрирующими личинками орган («шоковый орган») дает основные местные проявления общего аллергического процесса по типу феномена Артюса.

Помимо аллергического и токсического компонентов, при миграционной фазе большое значение имеет механическое повреждение печени и особенно легких. Возникают очаги кровоизлияний в виде пятен разных размеров, придающих органу пестрый вид. Иногда кровоизлияния бывают настолько обширными, что занимают целую долю легких. В дальнейшем могут возникать воспалительные явления вплоть до образования микроабсцессов. С. Г. Аракчеева, В. И. Сирота (1969) показали, что целый ряд так называемых местных проявлений мигрирующего процесса при аскаридозе обусловлен общим аллергическим и токсическим влиянием личинок. Так, в легких морских свинок, зараженных яйцами аскарид, отмечались не только очаги кровоизлияний, но и участки инфильтрации разных размеров и ателектазы. В содержимом инфильтратов преобладали круглые клетки и эозинофилы. С усилением процесса инфильтрат распространялся на стенки и просветы сосудов, вызывая образование тромбов и кровоизлияний. Подобные изменения возникали в первые же дни после заражения, еще до проникновения личинок в легкие. Во второй (кишечной) фазе преобладает механическое и токсическое воздействие паразитов, а также имеет место аллергической компонент.

Аскаридоз может быть причиной послеоперационных осложнений, перфораций кишечника и кишечной непроходимости из-за механической закупорки просвета кишечника клубком аскарид (рис. 5), так и в результате рефлекторного спазма стенки кишечника. Аскариды могут проникать в желчные протоки, протоки поджелудочной железы, органы дыхания и др.

Рис.5. Закупорка кишечника клубком аскарид

cacing-menyumbat-usus

Аскаридозный токсин обладает выраженным токсическим и аллергическим действием. Так, П. А. Мещеряков (1955, 1959) показал, что он (гидролизат тела аскарид) вызывает классический шок у морской свинки, феномен Шварцмана у кроликов. При поступлении в кровь этого токсина нарушается деятельность сердечнососудистой системы, развивается тахикардия, снижается артериальное давление, ослабляется сила миокарда и др.
Неоднократно аскаридозный токсин был причиной тяжелейшей анафилаксии со смертельным исходом (Астафьев Б. А., 1975).

Аскаридоз может осложнять течение многих инфекционных заболеваний — дизентерии, брюшного тифа, кори и Др. Некоторые инфекционисты указывают на возможные смертельные осложнения при сочетании аскаридоза и брюшного, тифа. Аскаридоз может осложнять течение некоторых глазных и других неинфекционных заболеваний.

Н. А. Савчук, О. Е. Савчук (1968) установили, что токсины гельминтов, в том числе аскарид, угнетают нервную и пищеварительную системы, значительно снижают защитные функция организма, тормозят выработку иммунитета, вызывают патологическое старение.

Клиника. Клиническое течение разнообразно — от бессимптомных форм до тяжелейших, смертельных случаев.

В первой (миграционной) фазе наблюдается симптомокомплекс, описанный в 1932 г. Loofller. Он выражается в быстро проходящих, как бы мигрирующих легочных инфильтратах и высокой эозинофилии крови. В 1936 г. этим же автором описан эозинофильный инфильтрат- сердца, а позже другими исследователями — эозинофильные инфильтраты печени, поджелудочной железы и других органов.

В. П. Подъяпольская (1968) различает три клинические формы миграционного аскаридоза: очаговую инфильтрацию легких, сопровождающуюся эозинофилией крови; острые пневмонии и бронхиты и кожные проявления миграции личинок.

Легочные инфильтраты иногда проходят незаметно. Для их выявления необходимо тщательное, проводимое в динамике, рентгенологическое обследование. Очаги инфильтрации очень изменчивы, нередко множественны. В этом случае они возникают одновременно или последовательно. Чаще всего эозинофильные инфильтраты обнаруживаются справа, преимущественно в среднем поле. Обычно они нестойки, держатся от нескольких  часов до 6—10 дней, но в некоторых случаях — до 1 мес и более.

Легочная инфильтрация сопровождается гиперэозинофилией в крови. Она обнаруживается с первых дней после заражения и обычно определяется в течение месяца. Количество эозинофилов не превышает 30—40 %.

Из других клинических признаков миграционной фазы можно отметить повышение температуры, чаще до субфебрильной, а иногда и до высоких цифр, сухой кашель, явления астматического бронхита с сухими свистящими хрипами. В некоторых случаях могут развиться эозинофильные пневмонии и плевриты, приводящие к полной временной потере трудоспособности. Легочные проявления аскаридоза часто не распознаются, и диагностируют грипп, бронхит, пневмонию и даже туберкулез. Gelpi, Mustafa (1967) в Саудовской Аравии описали вспышки сезонных заболеваний органов дыхания аскаридозной этиологии с характерными рентгенологическими и гематологическими проявлениями, свойственными синдрому Леффлера.

В условиях Узбекистана, особенно в горных и предгорных местностях, где чаще всего регистрируются очаги аскаридоза, необходимо исключить при диагностике аскаридозную этиологию многих нерасшифрованных заболеваний органов дыхания.

Помимо легочных проявлений, возможны кожные изменения типа крапивницы и других зудящих высыпаний.

Кишечная фаза аскаридоза протекает с симптомами, указывающими в основном на нарушение деятельности органов пищеварения и нервной системы (в ряде случаев при низкой интенсивности инвазии симптомы могут быть мало выражены). Больные отмечают нарушение аппетита, частую тошноту, иногда гиперсаливацию, боли в животе. Дети становятся капризными, нервными, жалуются на плохой сон, головные боли, у них снижается успеваемость. У взрослых снижается работоспособность. Могут наблюдаться симптомы энтерита, энтероколита, гастрита (часто гипоацидного или анацидного). В редких случаях аскаридоз бывает причиной вестибулярных расстройств, эпилептиформных припадков и даже менингеальных явлений. Нередко отмечается умеренно выраженная эозинофилия в крови, иногда гипохромная анемия и тромбоцитопения.

Осложнения кишечной фазы весьма разнообразны и могут протекать крайне тяжело. Паразиты способны разрывать послеоперационные швы на кишечнике. Нередко развивается кишечная непроходимость, но данным разных авторов, — в 2,6—2,8% по отношению ко всем случаям кишечной непроходимости. Описаны также аскаридозные перитониты, аппендициты.

Проникновение аскарид в печень и желчные пути отмечают многие авторы. При этом чаще всего наступает обтурационная желтуха, а в некоторых случаях даже абсцесс печени. Паразиты могут проникать в поджелудочную железу, обусловливая тяжелые панкреатиты. Описаны дети, у которых во время сна аскариды проникали в желудок, пищевод, глотку, а затем в гортань, трахею и вызывали смерть от удушья.

Выхождение глистов во время рвоты — весьма частое явление. Оно вызывает тревогу и страх не только у больного, но и у окружающих.

Диагностика. Диагностика первой (миграционной) фазы аскаридоза весьма затруднена, так как в фекалиях еще нет яиц аскарид. Рентгенологическое и клиническое обследование больных при наличии эпидемиологического анамнеза может помочь заподозрить аскаридоз, однако, по современным воззрениям, даже обнаружение синдрома Леффлера и эозинофилии в крови требует дифференцирования аскаридоза от целого ряда других заболеваний как паразитарного, так и непаразитарного происхождения (бронхиальная астма, коллагенозы и др.). Такой патогномоничный признак, как наличие личинок аскарид в мокроте, встречается крайне редко.

Для диагностики миграционной фазы используют иммунологические методы (реакция кольцепреципитации, преципитации на живых личинках аскарид, латексагглютинации, непрямой гемагглютинации и др.). Более достоверна реакция преципитации на живых личинках аскарид  in vitro (Лейкина Е. С. 1947—1953). Менее чувствительна, но более проста и доступна для широкого практического использования предложенная А. И. Кротовым (1954, 1960) реакция ускорения оседания эритроцитов в присутствии аскаридного антигена.