Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

У человека могут паразитировать два вида гименолепидид: Hymenolepis nana (карликовый цепень; V. Siebold,1852) и Hymenolepis diminuta (крысиный цепень). Последний  встречается среди людей крайне редко и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Впервые карликовый цепень был выявлен в 1851 г. Bilharz в Египте при вскрытии ребенка, погибшего от энцефалита. Впоследствии Grassi (1887) детально изучил морфологию и биологию этого паразита.

Первые случаи обнаружения карликового цепня в Египте и Италии, значительное распространение  гименолепидоза в местностях с теплым или жарким климатом и более частая регистрация его среди городского населения способствовали утверждению за карликовым цепнем названия «южного» (Grassi, 1887: Joyeux, 1925; Brumpt, 1936) и «городского» (Канделаки С. П., Камалов Н. Г., 1937) паразита.

Постепенно в результате массовых гельминтофаунистических обследований стало очевидным повсеместное распространение карликового цепня, за что он был назван космополитом (Скрябин К. И., Матевосян E, М., 1945;Бадалян А. Л., 1964, и др.). Однако, признавая возможность повсеместного обнаружения гименолепидоза, большинство исследователей справедливо подчёркивают  его преимущественное распространение в местностях с тёплым климатом (Пинес А. И., 1928; Подъяпольская В. П., Капустин В. Ф., 1958, и др.).

Вместе с тем при детальном анализе материалов по распространению гименолепидоза в СССР и некоторых других, странах мира (Лернер П. М., 1970) отмечено, что по мере удаления от экватора пораженность населе­ния действительно снижается. Однако в пределах одних и тех же широт уровень пораженности населения, осо­бенно детей, может колебаться значительно шире, чем на равных широтах.

В Советском Союзе гименолепидоз встречается повсеместно, но к югу наблюдается тенденция к возрастанию средней пораженности населения, Он наиболее распро­странен в республиках Средней Азии и Казахстане. Наря­ду с этим в любой зоне СССР, даже лежащей за Поляр­ным кругом, пораженность отдельных контингентов может достичь весьма высокого уровня.

Характер распространения этого заболевания в Узбе­кистане позволил пересмотреть вопрос о карликовом цепне как «городском» паразите. При семейном обследовании населения установлено, что во многих сельских населен­ных пунктах пораженность выше, чем в городах (Лемелев В. Р., 1969, 1970).

Этиология  Hemenolepis nana — мелкая цеcтода беловато-сероватого цвета, длиной 1,5—2 см, а иногда 5 см (рис. 18). Как и другие цестоды, карликовый цепень состоит из головки, шейки и члеников (проглоттид). Головка (сколекс) снабжена четырьмя присосками, ма­леньким втягивающимся  хоботком, вооруженным венчи­ком из 20—30 крючьев.

Стробила карликового цепня состоит приблизительно из 200 члеников, имеющих микроскопические размеры. Гермафродитные членики содержат полный набор муж­ских и женских половых, органов: три шаровидных семен­ника, семявыносящие канальцы, циррус, двухлопастный яичник, яйцевод, оотип, желточник и др.

В зрелом членике почти весь его объем занимает матка, набитая яйцами паразита (до 180 яиц в каждом зрелом членике). Яйца карликового цепня размером 0,04—0,05 мм имеют овальную форму, прозрачны и бес­цветны. Внутри него находится шестикрючный зародыш, окруженный 5 оболочками (эмбриональной, прилегаю­щей непосредственно к зародышу, оболочками онкосферы и 2 собственными, оболочками яйца, находящимися сна­ружи). Между оболочками онкосферы и оболочками яйца находятся тонкие нити — филаменты.

крысиный цепень1880_1200745866Рис. 18. Hymenolepis nаnа — цепень карликовый и
его сколекс.

Карликовый цепень паразитирует в тонкой кишке человека. Интенсивность инвазии может быть весьма значительной. Лишь отдельные исследователи указывают, что число отошедших после дегельминтизации паразитов не превышало 200. Часто находили тысячи экземпляров карликовых цепней (Grassi, 1887; Maplestone, 1920) или даже десятки и сотни тысяч (Подъяпольская В. П., Василькова 3, Г., 1934; Голубятникова, Н. И. 1942, и др.).  В отличие от тениид, у которых большая часть яиц освобождается из члеников уже после выделения послед­них во внешнюю среду, для карликового цепня харак­терно выделение яиц из разорванных члеников непосред­ственно в кишечнике человека. Однако существует и другой механизм освобождения яиц от проглоттид (Ланг И. И., Наумова И. В., 1965; Намитоков А. А., 1974: Schiller, 1959), который заключается в том, что яйца выдавливаются из зрелых члеников паразита без отрыва их друг от друга.

После выделения с фекалиями во внешнюю среду яйца карликового цепня посредством различных, факто­ров передачи попадают в рот человека, затем через пище­вод и желудок — в кишечник. Освободившийся от оболо­чек шестикрючный зародыш внедряется в кишечную ворсинку, где проходит определенный цикл развития. В течение 4—7 дней в ворсинке формируется цистицеркоид. Он разрушает ворсинку, проникает в полость кишечника и посредством присосок и крючьев прикрепляется к его слизистой оболочке. Стробиляция паразита начинается примерно на 9-10-й день после заражения.
Полное развитие карликового цепня завершается за 14—16 дней. В некоторых случаях оно может удлиняться до 3-4 нед. По данным М. А. Зубицкой (1960), максимальный препатентный период составил 59 дней, причем наблюдалась задержка в развитии цистицеркоида в ворсинке до 14-го дня. Однако случаи такой длительной задержки развития карликового цепня в позвоночном хозяине крайне редки.

Возможен занос яиц и онкосфер карликового цепня в лимфатические узлы кишечника, печень и другие органы и развитие там из них цистицеркоидов (Гаркави Б. Л., Глебова И.Я., 1957; Астафьев Б.А.1966 и др). На основании этих данных Б. Л. Гаркави,И. Я. Глебова (1957) пришли к выводу, что цистицеркоиды способны мигрировать из брыжеечных лимфатических узлов в просвет кишечника. Однако Б. А. Астафьев (1966) убедительно доказал невозможность обратной миграции в просвет кишечника цистицеркоидов из лимфатических узлов, брюшной полости, печени и других (кроме ворсинок) органов и тканей. В некоторых случаях карликовый цепень размножается путем почкования цистицеркоидов (Астафьев Б. А., 1970).

Большой практический интерес имеют данные о продолжительности жизни карликового цепня в организме человека. При отсутствии эффективного лечения больной гименолепидозом является носителем паразитов обычно в течение многих лет. Случаи инвазии продолжительностью 8 лет описал А. И. Гринберг (1961), 20 лет В, П. Подъяпольская, В. Ф. Капустин (1958), 38 лет В. К. Карнаухов, Г. Ф. Стромская (1967).

Существуют различные точки зрения относительно причин длительного течения инвазии у человека. Отдельные исследователи: полагают, что оно может быть обусловлено внутрикишечной аутореинвазией. Однако, по данным большинства авторов, внутрикишечное самозаражение наблюдается только у небольшого числа (10—13 %) экспериментальных животных, причем в условиях авитаминоза, подавления иммунитета. Некоторые исследователи полагают, что длительное течение инвазии при гименолепидозе можно объяснить большой продолжительностью жизни карликового цепня в организме человека (Денисов К. А., 1964, и др.).

Впервые П. М. Лернеру и соавт. (1965) удалось доказать, что срок жизни карликового цепня в организме человека не превышает 1—2 мес, а более длительное течение инвазии обусловлено в основном внекишечным самозаражением, как при энтеробиозе.

Эпидемиология. Карликовый цепень паразитирует не только у человека, но и у многих грызунов (крыс, мышей, хомяков и др.). До настоящего времени не решен
вопрос об идентичности карликового цепня человека (Н. nana) и грызунов (H. fraterna).

А. А. Спасский (1954, 1963) полагает, что по современным данным данным  H.nana представляет собой форму существования мышиного цепня.

Хотя отдельные исследователи и придают грызунам определенное значение как источникам инвазии при гименолепидозе человека, большинство специалистов или
вообще не признают за грызунами эпидемиологической роли при гименолепидозе, или же считают ее незначительной. А. М. Зюков (1952) полагает, что из-за недолговечности яиц карликового цепня во внешней среде, даже в несомненных случаях загрязнения пищевых продуктов пометом грызунов, заражение человека произойти не может. По данным И. П. Кеворкова (1943) и В. И. Кеворковой (1946), яйца карликового цепня очень быстро погибают при высыхании мышиных катышков в летнее время (через 2—15 мин).

П. М. Лернер к соавт. (1968) полагают, что передача гименолепидоза от грызунов людям, за исключением случайного заражения, невозможна. По их данным, в Самарканде отсутствовала корреляция между наличием грызунов в домовладениях, детских учреждениях и пораженностью гименолепидозом состоящих в них детей. Даже в детских учреждениях с поражённостью детей гименолепидозом, равной 40—80 %, выловленные мыши были свободны от карликового цепня. Примерно такие же
данные были получены Л. И. Городиловой (1944, 1958).

Таким образом, практически единственным источником гименолепидоза среди людей является инвазированный  цепнем человек.

Эпидемиологический анализ распространения гименолепидоза в различных экономико-географических районах Узбекской ССР показал, что отсутствует зависимость между распространением гименолепидоза  и такими климато-географическими условиями, как высота местности над уровнем моря, средняя годовая и максимальная температура воздуха, продолжительность безморозного периода, количество осадков (Лернер П. М., 1970).

Наиболее поражены гименолепидозом дети дошкольного и младшего школьного возраста (4—10 лет). Снижение поражённости гименолепидозом в других возрастных группах обусловлено уменьшением риска заражения и постепенным освобождением их от инвазии.

При изучении эпидемического процесса в семенных очагах гименолепидоза было отмечено, что с увеличением числа инвазированных детей неуклонно возрастает пораженность им и остальных членов семьи, а интенсивность эпидемического процесса более выражена в семьях, где источником инвазии являются дети дошкольного возраста.

В условиях естественного течения эпидемического процесса, поражённость гименолепидозом организованных детей, как правило, выше поражённости  неорганизованных детей того же возраста, однако под влиянием проводимых санитарно-гигиенических и лечебных мероприятий могут наблюдаться обратное соотношение и значительные изменения в возрастной структуре пораженности различных контингентов.

Существенных различий в поражённости  гименолепидозом мужского и женского населения не отмечается. Однако в семейных очагах гименолепидоза начинает преобладать инвазированность карликовым цепнем лиц женского пола в возрасте 15 лет и старше, причем с увеличением численности семьи эта тенденция проявляется более отчетливо.

Л. В. Громашевский (1965) по механизму передачи относит гименолепидоз к типичным кишечным инфекциям. Е. С. Лейкина (1967, 1970) в предложенной ею эпидемиологической классификации гельминтозом выделяет гименолепидоз  и энтеробиоз в самостоятельную группу — контактные гельминтозы с кишечно-оральным механизмом передачи.

При рассмотрении вопроса о факторах передачи карликового цепня необходимо учесть данные об устойчивости H.Nana во внешней среде. По данным О. Я. Мирецкого (1954), из яиц всех гельминтов человека яйца карликового цепня самые нестойкие
во внешней среде. На поверхности почвы, даже в тени, они, как правило, выживают, от нескольких часов до нескольких дней (Тимофеева Е. Е., 1965; Маркарьянц Л. А., 1968. и др.). Л. И. Городилова (1944, 1954) указывала, что яйца карликового цепня можно обнаружить лишь в местах, загрязненных свежевыделенными  фекалиями. Наиболее интенсивно (в 61,2—72,2 % всех случаев) были загрязнены яйцами карликового цепня горшки, стульчаки и перегородки в уборных. В смывах с рук их молено было обнаружить только в первые минуты после пользования горшком или уборной. По данным В. Р. Лемелева (1970), проводившего исследования в сельской местности Узбекистана, яйцакарликового цепня в смывах с рук были найдены не позже чем через 10 мин после дефекации ребенка.

Большинство исследователей считают, что наибольшую роль в передаче карликового цепня играют такие факторы, как детские горшки, стульчаки, перегородки в уборной, а также руки после соприкосновения с предметами, загрязненными яйцами паразита. В сельской местности Узбекистана наибольшую роль как фактора передачи гименолепидоза  играют и некоторые пищевые продукты (конфеты, халва и др.).

Определенное значение в передаче возбудителя гименолепидоза имеют мухи. В литературе дискутируется вопрос о роли промежуточных хозяев в передаче карликового цепни. Экспериментально доказана возможность заражения грызунов при поедании имаго и личинок некоторых видов жуков — амбарных вредителей (Т. molitor, Т. obscurus и др), а так же блох (Xenopsylla  cheopis, Pulex, irritans и др.). Кроме того, установлены факты естественного заражения цистицеркоидами карликового цепня промежуточных хозяев (Bacigalupo, 1931; Bruppt, 1933; 1936; Schiller, 1959, и др.), В 1963 г. Н. Н. Ланг и В. Г. Бережная сообщили о     выявленной ими в Ростовской области спонтанной инвазии имаго малого мучного хрущака цистицеркоидами карликового цепня.

Не отрицая возможности случайного заражения таким путем человека, следует признать ого эпидемиологическое значение ничтожным. Передача карликового цепня через промежуточного хозяина имеет, очевидно, лишь эпизоотическое значение (Смирнов Г. Г., 1959).

В результате изучения роли различных объектов внешней среды, участвующих в одномоментной или последовательной передаче возбудителя гименолепидоза  П.М. Лернером и В. Р. Лемелевым (1970) разработана схема путей передачи карликового цепня. Естественно, в ней представлены далеко не все возможные факторы, передачи, так как эпидемиологическая роль многих факторов непрерывно меняется с изменением бытового уклада, уровня культуры населения, его привычек, традиций и от многих других причин. Схема подчеркивает ведущую роль рук как важнейшего промежуточного и важнейшего конечного фактора передачи яиц карликового цепня, а также как основного фактора, обеспечивающего с большим постоянством многократные внекишечные  самозаражения  больных гименолепидозом.

Прямой занос яиц карликового цепня загрязненными руками в рот происходит в результате широко распространенной среди детей привычки грызть ногти, сосать пальцы, брать пальцы в рот, слюнявить  их при перелистывании книги и т. д. Так, 98 из 106 детей дошкольного возрасти, за которыми велось наблюдение на протяжении  1 ч, брали пальцы в рот. В течение одного урока эта привычка была зарегистрирована у 91 % учеников первых четырех классов и у 43 % —5 —9-х классов (Лернер П. М . Лемелев В. Р., 1970).
Описанные наблюдения позволяют признать, что многократное внекишечное самозаражение больных гименолепидозом  вполне обеспечивает длительное пребывание карликового цепня в организме человека, так как при этом компенсаторном  механизме передачи в течение короткого срока паразиты накапливаются в одном биологическом хозяине.

Патогенез и патологоанатомические  изменения. Карликовые цепни  оказывают на организм  человека разнообразное патогенное воздействие, обусловленное механическим,  токсическим и аллергическим влиянием паразитов. Постоянное механическое раздражение слизистой оболочки кишечника прикрепившимися при помощи крючьев и присосок паразитами приводит к ее инфильтрации клеточными элементами (лейкоцитами, гистиоцитами и др.), а в последующем и к некротизации (Алексеева Л. И., 1958). Г. И. Килькинов (1961, 1967) в некоторых случаях находил глубокие некротические изменения стенки кишечника с вовлечением в процесс мышечной и серозной оболочек.

Следует также учитывать и  то обстоятельство, что длительное паразитирование карликовых цепней сопровождается постоянным разрушением ворсинок тонкой кишки (в результате ауто- и реинвазии), что резко нарушает всасывательную функцию кишечника.

На наличие мелких изъязвлений в кишечнике при паразитировании карликовых цепной указывал еще Brumpt (1933). Эти данные подтверждены многими исследователями (Астафьев Б. А., Казарновская М. Л., 1967, 1971; Тимофеева Е. В., 1969) и соответствуют наблюдениям, свидетельствующим о том, что почти у всех больных гименолепидозом в фекалиях можно обнаружить скрытую кровь (Турчинс М. Е., 1955).